ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
МЕРЫ БЕЗОПАСНОСТИ при ВОДОЛАЗНЫХ
СПУСКАХ
<<---
--->>
ФОРМЫ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ
БОЛЕЗНИ
Под декомпрессионной болезнью понимается комплекс патологических
явлений в организме, связанных с наличием свободных газовых пузырьков в
крови и тканях, которые вызывают раздражение интерорецепторного
аппарата нервной системы, нарушение нормального кровообращения, а иногда
и прямое механическое повреждение клеток органов и тканей.
Декомпрессионная болезнь возникает после предшествующего насыщения
организма индифферентными газами под повышенным давлением в результате
неадекватной декомпрессии и является весьма распространенным
специфическим заболеванием у людей, выполняющих работу в условиях
повышенного давления. Болезнь называется декомпрессионной потому, что
она возникает в процессе декомпрессии, т.е. в период перехода организма
из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением. Первое описание декомпрессионной
болезни дал в 1820 г. врач Гомель, работавший в России. После выхода
водолазов из воды он обнаруживал у них невралгии. В XIX и начале XX
века, когда еще не были известны причины декомпрессионной болезни, не
существовало рациональных методов ее предупреждения и лечения, это
заболевание имело широкое распространение среди кессонных рабочих и
водолазов. Декомпрессионная болезнь проявлялась в тяжелой форме и часто
заканчивалась стойкими параличами и смертью.
Заболевание возникает, как
правило, при спусках водолазов под воду на глубины более 10-12 м. Иногда
при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к
декомпрессионным расстройствам лиц болезнь может возникнуть и на меньших
глубинах. Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц
и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интра- и
экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая
блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки
обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом
создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри.
Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют
небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и
нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса
кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие
этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение
крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления
заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски
кожи на пораженных местах.
Наряду с этим наличие в венозном русле
газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные
нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию
эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если
организм находится под действием повышенного давления воздуха
сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться
индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые
пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в
серозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которых
предельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных
условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов
образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в
тканях.
В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии
существенную роль играют лимфа и депонированная кровь. Лимфа содержит
растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих
тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в
пересыщенном состоянии в лимфе при определенном пересыщении азотом легко
образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную
кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать
или усиливать уже имеющееся в ней газообразование. Депонированная кровь
при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время
декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови
вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное
парциальное давление кислорода в сжатом воздухе.
Благодаря тому, что
депонированная кровь не участвует в кровообращении во время
декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней
азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко
происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной
крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые «зародыши». Если
газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они
током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда — в
легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых
пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена
окончательно.
Наиболее чувствительна к
состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно
быстро подвергается некротическим изменениям. Образованию газовых
пузырьков в крови способствует также работа сердца. Благодаря работе
сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в
капиллярах до турбулентного в сердце, начале аорты и легочных артериях.
Ток крови через клапаны сердца создает сильные завихрения и локальные
понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для
образования и роста газовых зародышей в крови. При появлении газовых
эмболов в кровеносном русле в организме развиваются защитные
рефлекторные реакции. К их числу следует отнести расширение артериол и
капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению
газового пузырька в более крупные венозные сосуды, включение
коллатерального кровообращения.